Universidad de la Longevidad / Lección 2

Senescencia celular y senolíticos

Las células dañadas que dejan de dividirse pero no mueren pueden inflamar el tejido cercano. Eliminarlas ayuda a ratones; la evidencia humana es inicial.

Publicado Fuentes revisadas 4 fuentesEquipo de investigación de EverstackCómo trabajamos

Un fibroblasto, fluorescencia: actina en rojo, microtúbulos en verde
Un fibroblasto, fluorescencia: actina en rojo, microtúbulos en verde. Imagen: James J. Faust and David G. Capco, NIGMS, Public domain

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Senescencia celularUna célula dañada deja de dividirse (protege contra el cáncer), pero si persiste secreta señales inflamatorias. Los senolíticos buscan eliminarla.célula sanadañosenescenteno se divideseñales inflamatoriassenolítico la eliminaratones: sí · humanos: inicial
Senescencia celular. Una célula dañada deja de dividirse (protege contra el cáncer), pero si persiste secreta señales inflamatorias. Los senolíticos buscan eliminarla.

Qué es la senescencia

La senescencia detiene la proliferación de células dañadas, lo que protege contra el cáncer, pero estas células se acumulan con la edad y secretan factores inflamatorios que pueden alterar los tejidos [1]. Figura entre las señas del envejecimiento [2].

La evidencia en ratones

Eliminar genéticamente las células senescentes p16 positivas retrasó trastornos de la edad en ratones progeroides [1]. Los senolíticos (dasatinib más quercetina) mejoraron la función física y la supervivencia de ratones viejos [3].

Dónde estamos en humanos

El primer piloto humano, 14 personas con fibrosis pulmonar, fue abierto y solo mostró factibilidad [4]. La principal empresa de senolíticos se disolvió en 2025 tras un resultado mixto en fase 2b (ver Frontera). No vendemos senolíticos.

Comprueba lo aprendido

1. ¿Por qué se vuelven senescentes las células?
  1. Para impedir que células dañadas se dividan, lo que limita el cáncer
  2. Para almacenar grasa
Toca para ver la respuesta

Respuesta: a. La senescencia frena la progresión maligna [1].

Fuentes

  1. Baker et al. 2011, Nature. doi.org/10.1038/nature10600
  2. López-Otín et al. 2023, Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2022.11.001
  3. Xu et al. 2018, Nat Med. doi.org/10.1038/s41591-018-0092-9
  4. Justice et al. 2019, EBioMedicine. doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.12.052

DOIs verificados en Crossref el 2026-10-15.

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